多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴酚丁胺在临床中常作为急救药物“出现”，那么，如何快速计算其使用剂量是一个难点，今天为大家整理这四种药物常用剂量和配置方法，建议收藏。

多巴胺是儿茶酚胺家族中的一种激素，是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质。

在之后的研究中多巴胺的药理作用随着剂量的不同而产生不同的外周血管效应。在某个剂量区间内往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。[1]

小剂量（<3 μg・kg-1・min-1）：主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管；此外还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。

中等剂量（3~10 μg・kg-1・min-1）：除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率）。 

大剂量（>10 μg・kg-1・min-1）：可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。[2]

常用剂量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5-20ml/h

配制：多巴胺（3*公斤体重kg）mg+ 5%GS或NS 50ml（总量）1ml/h＝1μg /(kg.min)

举例：一个人60kg，那么，3乘以60等于 180mg 的多巴胺，加NS 至 50ml，以 3ml/h 速度推注，就是 3ug/kg/min 的多巴胺入量。以 4ml/h 速度推注，就是 4ug/kg/min 的多巴胺入量，以此类推。

常用剂量下对冠状血管和骨骼肌血管上的β受体较α受体有更强的兴奋作用，表现为血管扩张。由于心脏兴奋，主要升高收缩压，因骨骼肌血管舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，故对舒张压无明显影响。

大剂量时对α受体作用占优势，使血管收缩，收缩压及舒张压均升高。

常用剂量：1mg，静脉推注；

①肾上腺素1mg+ NS50 mL（总量）3ml/h=1ug/min→6 mL/h = 2 µg/min；

②肾上腺素1 mg，每3～5 min（0.045～0.20 mg/kg）iv。

小剂量：用量0.4µg/(kg.min)时，β受体激动为主，表现为心脏兴奋，收缩压升高，而血管收缩尚不剧烈，因此舒张压升高不多。

大剂量：以α受体激动为主。周围血管剧烈收缩。

常用剂量：0.1～2ug/kg/min→ （1～20ml/h）。

也有0.1 ～ 0.5 µg/(kg.min)（（实用内科学14版）：1~20μg /min）   0.01-2 ug/(kg.min)

配制：

按体重乘以0.03mg去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中：

（1）1ml/h速度滴注，给药量即为0.01ug/kg/min；

（2）2ml/h速度滴注，给药量即为0.02ug/kg/min；

按体重乘以0.3mg去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中：

（1）1ml/h速度滴注，给药量即为0.1ug/kg/min；

（2）2ml/h速度滴注，给药量即为0.2ug/kg/min。

相对选择性β1受体激动剂：直接作用于心脏，产生比变时性作用更强的正性肌力作用，显著增加心输出量，降低肺毛细血管压，而心率增加不明显。

对α受体和β2受体作用较弱，对多巴胺受体无作用。

常用剂量：1~10 µg/(kg.min)（实用内科学14版为1-20ug/(kg.min)）2-15 ug/(kg.min)

配制：多巴酚丁胺（3*kg）mg+ 5%GS或NS50ml（总量）1ml/h＝1μg /(kg.min)

备注：一般使用 5 µg/(kg.min)，剂量增大后副作用明显，增加心率，增加心肌耗氧。

需要注意的是：

在临床中处理感染性休克患者时，由于其血管阻力会极大地减弱，单独对其施予液体复苏较难进行纠正，大多需要联合血管活性类药物以增强组织器官中的灌注。[3]

重症感染性休克治疗工作中，相比于多巴胺，去甲肾上腺素能够改善患者各项血液流变学指标，并降低其乳酸水平，促进其疾病康复，可推广使用。[4]

在临床中处理心源性休克患者时，如果存在心脏收缩功能减低，可以单独使用中等剂量多巴胺或联合多巴酚丁胺治疗 ；

如果同时存在外周血管阻力减低并伴严 重低血压（收缩压<80mmHg),可以单独使用去甲肾上腺素或者多巴胺联合去甲肾上腺素治疗，但是多巴胺剂量不能大，避免增加心律失常的风险。[2]