①类固醇激素

盐皮质激素如氟氢可的松，其升高血压的机制为促进肾脏远曲小管对钠水的重吸收，导致血容量升高，常用于治疗原发性肾上腺皮质功能减退症及自主神经病变所致的体位性低血压。

虽然糖皮质激素如氢化可的松、强的松和甲基强的松龙的盐皮质激素受体活性较低，但当大剂量应用时仍能诱导盐皮质激素受体激活，促进钠水重吸收，从而导致血压升高。

类固醇激素引起的高血压通常可逆，停药后血压可基本恢复正常，部分患者需要药物治疗。

药物治疗主要通过减少钠水潴留以抵消其对肾脏影响，首选利尿剂，联合血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可实现血压良好控制。

②口服避孕药

雌激素和口服避孕药也可导致血压的增高。雌激素可诱导血液向组织间隙转移，激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统，肾小管重吸收增加，导致钠水潴留、小动脉平滑肌收缩而诱发高血压 。 

血压未被控制的育龄妇女，应尽量避免采用口服避孕药的方式避孕。

非甾体抗炎药抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成，从而导致周围血管舒张减少，钠水潴留增加，血压升高。非甾体抗炎药也可削弱多种类降压药物的降压作用，其中包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂和β受体阻滞剂。

在临床中应尽量避免在血压不稳定的高血压患者和慢性疼痛的患者中长期大剂量使用非甾体类抗炎药。血压正常者在使用非甾体类抗炎药期间也应密切监测血压水平。

临床上常用拟交感神经类药物作为解充血药物，来缓解感冒鼻塞、哮喘等症，常用的有去甲肾上腺素、伪麻黄碱等。它们可通过收缩血管平滑肌导致血压的升高。

改用盐水鼻腔冲洗、糖皮质激素鼻喷剂外用以及换用抗组胺药物有助于解决这个问题。

具有拟交感神经作用的草本药物，如麻黄、圣约翰草等，因均可刺激交感神经而升高血压，所以在血压不稳定的高血压患者中应避免含有使用此类草本药物的制剂。

常见的血管内皮生长因子抑制剂（VEGI）有贝伐单抗和索拉非尼，VEGI导致高血压的机制包括减少一氧化氮、前列环素的产生以及促进内皮素-1受体的激活，从而引起血管收缩；药物的抗血管生成作用可导致毛细血管稀疏，外周血管阻力显著增加。

对接受VEGI治疗的肿瘤患者，应注意其是否存在心血管并发症和相关危险因素，防止发生恶性高血压。在高血压急症或抗高血压药物不足以控制血压时，应考虑停用该药物或减量。由于该药的高血压效应主要依赖于外周血管阻力的增加，二氢吡啶类钙拮抗剂和RAAS抑制剂可能是最合适的降压药。

安非他命、盐酸哌醋甲酯等作为中枢神经兴奋药物，可促进突触间神经递质的释放和抑制再摄取，通过兴奋中枢神经升高血压。

减少此类药物的长期摄入，联合行为疗法更有助于解决血压升高的问题。

使用环孢素、左旋咪唑等免疫抑制剂的部分患者可在用药数周内出现血压升高，发生机制可能是水钠潴留、交感神经兴奋增强，停药后血压可逐渐恢复正常。

单胺氧化酶抑制剂、选择性五羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药作为常用药物，通过兴奋末梢 ɑ 受体和抑制胺泵作用缓解抑郁症状的同时也导致了血压的增高。

抑郁症患者如果出现血压轻度升高，可减少抗抑郁药的剂量；如果减量后对抑郁症的疗效较差，可尝试常规剂量联合降压药物或换用其他抗抑郁药。

利福平是经典抗结核药物，其具有的肝酶诱导特性决定了可与多种药物相互作用。在临床常用的抗高血压药物中，磺胺类利尿剂（吲达帕胺），CCB（硝苯地平、维拉帕米）和ARB（氯沙坦）均经细胞色素 P450 3A4 代谢，受利福平影响，这些药物的降压疗效减弱，其他的抗高血压药物受利福平影响较小。

因此，在使用利福平抗结核治疗过程中，降压药物应选择ACEI、β受体阻滞剂及非磺胺类利尿剂等。

长期应用重组人红细胞生成素也可导致血压水平的增高。红细胞生成素通过增加红细胞压积和红细胞总量，提高对内源性血管加压素的敏感性，内源性血管扩张因子生成和调节异常，直接导致血管收缩和血管生长因子的刺激。 

应用重组人红细胞生成素治疗贫血时，应注意在 12 -16 周内逐步纠正贫血，避免速度太快。同时监测红细胞压积目标值不超过 30 - 35％，密切监测血压水平和血容量。

可导致药源性高血压的药物还有很多，雄激素如达那唑，麦角生物碱如溴隐亭，抗风湿药如来氟米特以及某些药物如 β受体阻滞剂、可乐定，停药后导致的停药综合征等，均可不同程度地升高血压。

高血压患者若出现药源性血压波动应尽可能停用或减少引起血压波动的相关药物，大部分患者血压可恢复至用药前水平。

因病情需要暂时无法停用相关药物时，可适当减量，根据药物的作用机制联合使用降压药物，且用药期间密切监测血压变化。

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