胆固醇高真的不要紧?高一点不是坏事,但超过这个数值就必须重视了!

2022/09/08 719

血清胆固醇为胆固醇的统称(以下均称胆固醇),不仅参与构成细胞膜,还是合成胆酸、激素的原料,其并非都是对人体有害的物质。但其数值也并非越高越好。


那么,胆固醇升到多高才算高?检查发现数值升高要不要紧?什么时候需要启动治疗?这是很多医生和患者都关心的话题。下面一起来聊聊胆固醇的那些事,希望能对你有所帮助!


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胆固醇的基本知识


胆固醇主要指机体中的全部脂蛋白(如胆固醇酯、游离胆固醇),是人体重要脂质,是维持机体细胞内环境稳定的必要化合物,几乎不溶于水,在人体内的运输主要通过HDL与LDL这2种脂蛋白实现[1-3]。


体内获取胆固醇以维持稳态平衡的方式主要有内源胆固醇的生物合成、外源胆固醇的摄取两种,而细胞内所需的大部分胆固醇主要来源于受体介导的外源胆固醇的摄取[4]:

①内源胆固醇生物合成:生物合成主要发生在肝脏,细胞内的内质网是其主要场所;

②外源胆固醇摄取:膳食胆固醇由肠上皮细胞膜上的NPC1L1吸收获得,并进一步被ACAT(也称固醇O-酰基转移酶)酯化,以乳糜微粒的形式被肝脏吸收。


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来源:摄图网

通常情况下,胆固醇的作用是形成胆汁酸、构成细胞膜、合成激素,在血液中主要以脂蛋白形式存在,总胆固醇(TC)分为高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL⁃C)三种[1,3,5-6]:


①高密度脂蛋白胆固醇

HDL是血清的主要脂质成分,主要在肝脏合成,是密度最大、体积最小的血浆脂蛋白。能将外周组织如血管壁内胆固醇转运至肝脏进行分解代谢,即胆固醇逆转运,可减少胆固醇在血管壁的沉积,起到抗动脉粥样硬化作用。


HDL被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子,俗称“血管清道夫”。


②低密度脂蛋白胆固醇

LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白,血浆中70%的胆固醇存在于LDL中,血清总胆固醇(TC)水平的升高主要为LDL-C升高所致。


LDL-C增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要危险因素,俗称“坏的胆固醇”。


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临床上,在脂代谢指标中可将血清浓度作为参考,通过分析血清胆固醇异样的原因后知道身体的健康状况[7]。


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胆固醇升到多高才算高?


胆固醇水平升高会提升心脑血管疾病发生率和冠心病发生率,从而危及生命安全。而且,通过分析胆固醇异常的原因,可对多种疾病的预防、诊断和治疗提供较高的指导价值[7,8]。


一般而言,成年人的胆固醇正常指标参考范围为2.9~6.0 mmol/L,如果患者的胆固醇范围>6.2 mmol/L 时,表示胆固醇偏高[9]:

①轻度升高:胆固醇升高值在6. 21~7. 49mmol/L;

②重度升高:胆固醇升高值超过7. 51mmol/L。


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综合多项研究发现,在血生化检验期间,胆固醇升高几率较高,导致其升高的原因多包括以下几种[8-10]:

①遗传性高胆固醇血症;

②混合性高脂蛋白血症;

③LOL-R缺陷;

④肝脏病变;

⑤糖尿病;

⑥慢性肾功能障碍;

⑦药物;

⑧甲状腺功能减退等。


所以说,胆固醇并非越高越好!其数值超过正常值之后,一定要注重全方位的评估分析,及时找出导致其升高的原因,并采取积极的措施予以处理。


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胆固醇升高要不要紧?


胆固醇作为血液生化检查中重要的检验指标,如果检查发现受检者的胆固醇数值出现异常现象,可对受检者的健康造成非常大的影响[2-3,7-8,13-14]:

胆固醇与血管:胆固醇高最主要的危害就是动脉粥样硬化,血管内胆固醇累积过多,会导致血管的间隙变窄,久而久之可形成血栓,增加梗塞、中风、肺和双下肢血管阻塞等严重疾病发生风险;

②高胆固醇与肝脏:胆固醇水平较高,也可导致肝脏代谢毒素的能力出现异常,导致毒素长期性积聚在肝脏之中,对肝脏造成不可逆损伤;

③高胆固醇与骨密度:长期性的胆固醇水平升高,还可增加骨质疏松发生率,降低骨密度,引发牙周炎等疾病;

④高胆固醇与乳腺癌:一项前瞻性研究发现,胆固醇水平与宫颈癌的发病率呈正相关,高水平的胆固醇可增加患癌风险;

⑤高胆固醇与其他肿瘤:有文献指出,总胆固醇(TC)水平高与胆管癌、前列腺癌风险增加密切相关,也有研究发现结直肠癌患者总胆固醇水平较高


所以说,发现胆固醇高了千万不能大意,一定要及时了解清楚患者胆固醇异常的原因,积极采取相关的预防和干预措施,为相关疾病的治疗提供良好的前提依据[11-12]。


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胆固醇高到多少需要重视?


通过研究发现,LDL-C或TC水平对个人或群体动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)发病危险具有独立的作用,LDL-C升高是导致ASCVD发生、发展的关键因素,国内外指南均提倡以降低血清LDL⁃C水平来防控ASCVD危险。

所以说,检查发现胆固醇高了,当然是要降的。但是,降低的标准或目标值、具体的方案需要根据ASCVD的风险高低评估后来定[6]。

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在评估过程中,如果发现患者符合下列任意条件者,可直接列为高危或极高危人群[6]:
①极高危:ASCVD患者,包括急性冠脉综合征(ACS)、稳定性冠心病、血运重建术后、缺血性心肌病、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等。
②高危:LDL⁃C≥4.9 mmol/L 或TC≥7.2 mmol/L;糖尿病患者1.8 mmol/L≤LDL⁃C<4.9 mmol/L或3.1 mmol/L≤TC<7.2 mmol/L且年龄≥ 40 岁。

在评估过程中,如果发现患者不符合上述条件者,则可以通过评估10年ASCVD的发病风险来分层:

10年ASCVD 发病风险评估方法

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来源:医会宝编辑部

参考文献[6]


在评估过程中,如果发现患者ASCVD 10年发病危险为中危且年龄<55岁者,评估余生危险,具有以下任意2项及以上危险因素者,定义为高危:
①收缩压≥160 mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压≥100 mmHg。
②非⁃HDL⁃C ≥5.2 mmol/L(200mg/dl);
③HDL⁃C<1.0 mmol/L(40mg/dl);
④BMI ≥ 28 kg/m2
⑤吸烟。


(1)对于临床评估为极高危者

LDL⁃C目标值:<1.8 mmol/L

治疗方案:生活方式干预同时立即启动他汀类药物进行调脂治疗。起始宜应用中等强度他汀,根据个体调脂疗效和耐受情况,适当调整剂量,若胆固醇水平不能达标,与其他调脂药物联合使用。LDL⁃C基线值较高不能达目标值者,LDL⁃C至少降低50%。

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(2)对于临床评估为高危者

LDL⁃C目标值:<2.6 mmol/L

治疗方案:生活方式干预的同时应立即启动中等强度他汀治疗。

(3)对于临床评估为中危和低危者

LDL⁃C目标值:<3.4 mmol/L

治疗方案:对低、中危者生活方式干预6个月LDL⁃C未达标者,启动低、中强度他汀治疗,或者LDL⁃C至少降低30%。


写在最后:胆固醇升高极为常见,临床医师应高度重视,应叮嘱患者合理控制饮食、进行适当的体育锻炼,增强体质,避免胆固醇水平升高,最大限度提升患者身体素质,降低相关疾病发生率。
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END

参考文献:

[1]卓杰,高胆固醇血症对神经功能和脑血管病影响的研究进展[J].中国现代神经疾病杂志,doi:10.3969/j.issn.1672⁃6731.2021.02.008

[2]张羽健,俞静,胆固醇代谢及相关脂蛋白与肺癌的发生和发展[J].临床与病理杂志,doi:10.3978/j.issn.2095-6959.2022.05.033

[3]郭丽霞,罗布占堆,血生化检验过程中血清胆固醇异常的原因分析[J].国际感染病学(电子版),2020年6月第9卷 第2期

[4]孟颖,王启扉,吕志民,胆固醇代谢与肿瘤[J].浙江大学学(医学版)DOI:10.3724/zdxbyxb-2021-0033

[5]米春芳,刘庆平,血浆低密度脂蛋白和高密度脂蛋白亚组分的临床意义及检测研究进展[J].中国动脉硬化杂志,1007-3949(2017) 25-10-1054-07

[6]中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分等,血脂异常基层诊疗指南(2019年)[J].中华全科医师杂志,DOI:10.3760/cma.j.issn.1671⁃7368.2019.05.003

[7]李艳彬,血生化检验过程当中血清胆固醇出现异常的原因分析[J].中国现代药物应用,DOI:10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2019.07.036

[8]郑元杰,血液生化检验时发生血清胆固醇异常的主要原因及处理要点分析[J].数理医药学杂志,doi:10.3969/j.issn.1004-4337-2020.02.021

[9]姜翠花,高原叶,血生化检验中血清胆固醇异常相关因素及胆固醇水平控制策略[J].现代医学与健康研究,ISSN. 2096-3718.2018.04.0048.02

[10]朱骥,血生化检验的过程中血清胆固醇异常的原因分析[J].临床检验杂志(电子版),2019年3月第8卷第1期

[11]黄鑫,何慧,马菊梅,黄巧霞,探讨血生化检验过程中血清胆固醇异常的原因及处理对策[J].中国医药指南,DOI:10.15912/j.cnki.gocm.2016.35.140

[12]张秀清,血液生化检验过程中血清胆固醇异常的原因分析[J].中国现代药物应用,DOI:10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2021.02.017

[13]刘欣,张国楠,血清胆固醇水平对宫颈癌患者预后的影响[J].现代妇产科进展,DOI:10.13283/j.cnki.xdfckjz.2021.04.003

[14]Jiang S,Wang X,Song D, et al.Cholesterol induces epithelial-to-mesenchymal transition of prostate cancer cells bysuppressing degradation of EGFR through APMAP[J].Cancer Res, 2019, 79( 12) : 3063-3075

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