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尤其是对于相对隐匿且高发的CKD早期并发症，包括高血压、贫血和慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常等，一定要多加关注。

CKD伴发贫血的原因涉及多方面因素，包括肾脏促红细胞生成素的生成减少、红细胞寿命缩短、铁调素（铁循环中的关键调节剂）介导的肠道铁吸收受损以及血液透析患者反复失血等。

G1、G2期存在贫血症状时应行贫血评估；G3a、G3b期，至少3个月评估1次；G4、G5期，至少2个月评估1次。

多数CKD贫血患者需要使用红细胞生成刺激剂（ESAs）治疗。同时需对铁状态进行评估（主要指标包括铁蛋白和转铁蛋白饱和度）决定是否应用铁剂治疗。

高血压在我国非透析CKD患者中的总体患病率为44.2%~86.1%，并随着CKD进展而增加，是心力衰竭、心肌梗塞、脑卒中的主要危险因素。

其中肾性高血压是指因肾实质和肾动脉病变引起的血压升高，为继发性高血压的主要组成部分。

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矿物质和骨代谢紊乱在CKD早期即可出现，并随肾功能下降而进展，称为CKD-MBD。

CKD-MBD是一种以磷酸盐、钙、维生素D和甲状旁腺激素异常为特征的复杂疾病。药物治疗干预主要是纠正实验室指标，目的是减少长期并发症。CKD患者维持磷和钙稳态可以降低肾脏和心血管风险。

2017年的KDIGO指南为治疗CKD-MBD提供了建议，包括降低血清磷酸盐水平和维持血清钙水平 (避免血钙水平过高)、治疗PTH异常、使用抗吸收药物等。

代谢性酸中毒是一种酸碱紊乱, 可导致许多系统和器官的功能障碍及促进CKD的进展。

当CKD患者血HCO₃ ^-浓度＜22 mmol/L时，就会被诊断为代谢性酸中毒, 约20%的CKD 患者会发生代谢性酸中毒。

目前, 碳酸氢钠是主要用于治疗CKD患者代谢性酸中毒的药物。应口服碳酸氢钠等碱制剂，使 HCO₃^-浓度维持在正常水平。

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钾排泄依赖于远端小管处与钠的交换。因此，GFR的降低会减少钠向远端小管输送，从而导致高钾血症。

高钾血症是CKD患者中常见的一种电解质异常，并与CKD死亡率的增加有关。CKD和ESRD患者发生高钾血症的风险升高。

CKD患者血清钾浓度≥5.0 mmol/L，诊断为高钾血症。建议结合血钾水平和心电图等其他临床资料，尽早启动降钾治疗。CKD患者高钾血症一旦发生，容易反复发作，需加强血钾长期管理。

治疗措施包括低钾饮食、调整肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂用量、口服降钾剂、酌情使用排钾利尿剂等。对于药物不能控制的急性高钾血症，启动紧急透析治疗。

CKD 患者的感染风险是正常人的3～4倍，防治感染可有效减少CKD肾功能急剧恶化的风险，延缓CKD进展。平时应注意预防上呼吸道和泌尿道等部位感染。

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同型半胱氨酸血症是冠心病、卒中等CVD的重要危险因素。血清同型半胱氨酸正常值为5～15μmol/L，70%经肾脏排泄。

CKD患者尤其是ESKD患者血清同型半胱氨酸普遍升高，有研究显示，ESKD患者同型半胱氨酸每增加10 μmol/L，CVD发生率增加20%。

叶酸是纠正同型半胱氨酸血症的常用药物，可延缓CKD进展，但能否降低CKD患者CVD的发生风险还存在争议。

由于尿排泄减少，会导致慢性肾病患者体内尿酸水平升高。血清尿酸水平升高也是CKD进展加速的独立危险因素。

建议所有高尿酸血症患者进行生活方式干预，如锻炼、减肥、少吃富含嘌呤的肉类或避免高果糖摄入。降低尿酸的药物有别嘌呤醇、非布司他等。治疗高尿酸血症是否能改善肾脏预后，仍需通过充分的随机、双盲、安慰剂对照试验进行评估。

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