这类常见药可使血尿酸升高,经常吃的人要注意了!

2023/12/21 970

高尿酸血症是高血压常合并的一种代谢紊乱,高血压与高尿酸血症之间相互影响、相互作用。高尿酸血症诱导高血压发生,同时血压升高可进一步影响血尿酸的合成与代谢,增加高尿酸血症的发生率。


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一、高血压与与高尿酸血症


血尿酸水平是高血压发病、长期血压变化及预后的独立预测因子。血尿酸每增加60 μmol/L,高血压发生风险增加15%~23%。同时高血压与痛风以及痛风急性发作风险增加相关,高血压对血管和肾脏等造成损伤,影响尿酸排泄,导致血尿酸水平升高。


临床上高血压与高尿酸血症(HUA)常并存,相互影响、相互作用,共同增加冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭及肾功能不全等心血管事件风险。


对高血压伴HUA者,建议确定是否使用了升高血尿酸的降压药(如利尿剂)及其他可增高血尿酸的药物。注意血压的控制,血压控制不良或过度控制都会出现HUA,合理的血压控制有利于对HUA的改善。


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二、常用降压药对尿酸的影响


1.兼有降血尿酸作用的降压药


有证据支持血管紧张素受体阻滞药(ARB)、钙通道阻滞剂(CCB)和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)具有改善HUA的作用。


氯沙坦和钙通道阻滞剂(二氢吡啶类钙通道阻滞剂如氨氯地平,长效钙通道阻滞剂如西尼地平)在降压的同时,兼有降尿酸作用,并可降低痛风发作风险。


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2.对血尿酸无影响的降压药 


血管紧张素转换酶抑制药、α受体阻断剂等降压药对血尿酸代谢无影响。


3.升高血尿酸的降压药


利尿剂能增加血尿酸水平,使痛风症状加重并且是新发痛风的危险因素。利尿剂所致的HUA呈剂量依赖性,其发生机制与利尿剂竞争性抑制尿酸排泄,血容量不足以及肾小管尿酸重吸收增加有关。


噻嗪类利尿剂、袢利尿剂都可在短时间内降低细胞外液容量,引起血尿酸升高和诱发痛风发作,故服用这些降压药的高血压患者应监测血尿酸。


β受体阻滞剂(包括α/β受体阻滞剂)应用剂量较大时,可以增加血尿酸水平。在短期试验中,β受体阻滞剂包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔和阿普洛尔可一定程度提高血清尿酸水平。


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4.其他心血管用药与血尿酸 


非诺贝特、阿托伐他汀、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂等药物在调脂、降血糖改善代谢紊乱的同时,均有不同程度的降血尿酸作用,建议高血压合并HUA患者需调整血脂和降糖时可优先选择。


阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异性:大剂量阿司匹林(>3 g/d)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收,促进尿酸排泄;小剂量阿司匹林(75~325 mg/d)轻度升高血尿酸,但考虑到其抗血小板作用相关的心脑血管获益,对合并HUA的患者不建议停用,建议碱化尿液、多饮水,同时监测血尿酸水平。


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因此,对于HUA合并高血压患者,优先考虑具有促尿酸排泄作用的降压药物,尽量避免使用利尿剂。


氯沙坦钾具有促尿酸排泄的作用,并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少13%~29%。氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙拮抗剂,推荐用于HUA合并缺血性卒中的高血压患者。


但有关降尿酸药物干预对心血管终点事件研究累积的证据尚不充分,部分研究结果也不一致。


一般认为,合并多重心血管危险因素、靶器官损伤及心血管疾病的高血压伴高尿酸血症患者,当尿酸明显升高时,可以在生活方式干预同时使用降尿酸药物治疗。

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参考文献:

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