别大意!这6种不起眼的炎症容易拖成癌......阻断病情进展,做好这几点!

2024/03/30 715


1800年前,Galenus 首次提出炎症与肿瘤的关系,认为肿瘤与炎症组织在病理生理上相似,炎症组织损伤可能引起肿瘤的发生。

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有关数据表明,20%的癌症与炎症反应相关,慢性炎症会加速癌症的发展,肿瘤诱发的炎症也会产生 “雪球”效应使肿瘤持续发展。小编罗列了以下几种慢性炎症,若不及时诊治,很容易拖成癌......



食管炎症——食管癌




食管癌是严重威胁国民健康的第四大致命癌症,患者5年生存率约为 20%,仅次于胰腺癌的第二低生存率,预后较差。根据组织形态学特征,食管癌可分为食管鳞状细胞癌(ESCC)和食管腺癌(EAC)。

1. 食管炎症如何发展为癌?

①饮用温度超过65℃的饮品已被列入致癌物名单。食管黏膜正常耐受温度为40~50℃,一旦超过65℃就很容易导致食管热源性炎症。长期过热饮食会在热源的持续刺激下引起食管黏膜反复损伤、增殖和坏死,导致异型性细胞生长,从而导致 ESCC。
②巴雷特食管(BE)是 EAC的癌前病变,经常由肠化生发展至低级别不典型增生,再进展至高级别不典型增生,再到EAC。由 BE发展而来的 EAC患者在过去30年已增加了5倍。BE患者发生 EAC的风险大约是普通人群的30倍。

③肥胖导致的全身炎症与食管癌:肥胖与 EAC的发展密切相关。肥胖通过促进 GERD、慢性全身性和特异性低度炎症以及代谢改变促进 EAC的发生。研究表明,肥 胖者较非肥胖者患食管癌风险高 4.8倍。

④吸烟、饮酒导致的慢性炎症与食管癌:长期接触烟草和酒精会导致食管组织损伤和炎症。烟草和酒精对食管黏膜上皮的慢性刺激会通过直接毒性和活性氧的产生引发 ESCC。食管上皮内瘤变(IEN)是ESCC的癌前病变,是慢性炎症的发生部位,发展为 ESCC的风险显著增加。

2. 如何避免食管炎症发展为癌?

①改变不良饮食习惯,如烫食、热茶、饮酒、吸烟等。

②高危人群定期筛查:年龄≥40 岁,来自食管肿瘤高发地区,或有食管肿瘤家族史、食管癌高危因素(吸烟、重度饮酒、头颈部或呼吸道鳞癌、喜食高温及腌制食物、口腔卫生状况不良等)为高危人群,推荐行内镜下食管黏膜碘染色法筛查。若内镜下未见病灶,即定期复查内镜随访。




慢性胃炎——胃癌




慢性胃炎属于消化系统常见病、多发病,依据内镜及病理组织学可分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎(CAG)。

CAG是胃黏膜上皮和固有腺体萎缩、伴或不伴肠上皮化生和(或)假幽门腺化生的类型。胃黏膜肠上皮化生(GIM)指胃黏膜被由杯状细胞、帕内特细胞、吸收细胞等组成的、分泌黏液的肠黏膜所替代的一种病理状态。

1. CAG如何发展成癌症?



肠型胃癌发生的Correa模式:正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→ CAG→ GIM→异型增生→肠型胃癌。

其中,CAG属于癌前疾病,GIM和异型增生属于癌前病变。从广义上讲,胃黏膜萎缩、GIM和异型增生可以被统称为胃癌的癌前病变。其中,胃黏膜萎缩和 GIM演变为胃癌的时间较异型增生长,是临床上干预胃癌发生的主要阶段。

胃黏膜萎缩的范围和程度与胃癌的发生密切相关,胃黏膜萎缩累及范围越广,胃癌的发生风险越高。

2. 如何避免 CAG发展为癌?



CAG的治疗目标是延缓或阻滞病变的进展、降低癌变风险,改善患者的临床症状。

①CAG患者应规律饮食,多食新鲜蔬菜、水果等,优质蛋白质饮食,饮食清淡、低盐,少食或忌食腌制、熏烤和油炸等食物。

②对于 Hp阳性的患者,根除治疗目前仍是 CAG和肠化最基本的治疗。补充叶酸、维生素C、β-胡萝卜素、非甾体类药物等可作为 CAG预防胃癌的方法,但仍有争议。对于部分患者体内低叶酸水平者,适量补充叶酸可改善 CAG病理组织状态而减少胃癌的发生。维生素 C和β-胡萝卜素为抗氧化剂,有研究认为可降低胃癌的发生。

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CAG是重要的胃癌前疾病,定期随访监测可以明显提高早期胃癌的检出率,改善胃癌患者生存率。
对于不伴肠上皮化生和异型增生的 CAG的患者可1~2年行胃镜和病理随访 1次,有中、重度萎缩或伴有肠上皮化生的 CAG患者应每1年左右随访1次;对伴有低级别癌变,但没有可视性病变的,随访时间6~12个月;有可视性病灶,并排除取于癌旁或局部病灶者,根据胃镜及临床情况应缩短6个月随访1次,或直接行内镜下切除,高级别癌变需立即复查胃镜和病理,必要时可行手术治疗或胃镜下切除。



慢性胰腺炎——胰腺癌




胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,5年生存率约为 10%。长期吸烟,高龄,高脂饮食,体重指数超标、慢性胰腺炎或伴发糖尿病等是胰腺癌可能的非遗传性危险因素。

1. 慢性胰腺炎如何发展为胰腺癌?

慢性胰腺炎是胰腺实质逐渐被纤维组织取代并造成胰腺形态和功能发生不可逆改变的炎症过程。
由于胰腺炎引起的炎症和损伤可导致腺泡导管组织转化,并逐渐发展为胰腺癌,故慢性胰腺炎同样也是胰腺癌的危险因素。

在慢性胰腺炎中观察到的腺泡‐导管化生(ADM)被认为是胰腺癌的前兆,同时氧化应激和炎症反应可促进胰腺炎发展,并与遗传因素共同作用,如致癌KRAS突变和抑癌基因失活,从而启动和加速胰腺上皮内瘤变(PanIN),最终导致胰腺癌发生。

2. 如何避免慢性胰腺炎发展为癌?

①戒烟戒酒,避免高脂饮食;可补充脂溶性维生素及微量元素,营养不良者可给予肠 内或肠外营养支持;

②药物治疗,补充外源性胰酶制剂,控制血糖,必要时使用镇痛药物。对于自身免疫性胰腺炎患者可选用糖皮质激素治疗。

③内镜治疗:对于存在胆总管下端狭窄、胰管狭窄、胰管结石等患者,有条件的医疗机构可采用内镜治疗。 

④外科治疗:对于保守治疗不能缓解的顽固性疼痛、并发不能排除恶性病变者有条件的医疗机构可采用外科手术治疗。
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另外,推荐慢性胰腺炎患者 40岁起开始筛查胰腺癌。筛查项目主要包括:①初次检测使用空腹血糖和/或糖化血红蛋白(HbA1c)+血清CA19-9联合MRI、EUS或 CT检测。②随访中定期检测空腹血糖和/或HbA1c+血清CA19-9,并交替使用MRI、EUS或 CT检测。③在随访监测中若发现胰腺实性病变或有报警征象的胰腺囊性肿瘤,建议采用内镜超声引导下细针穿刺抽吸术(EUS-FNA)。



慢性肝炎——肝癌




原发性肝癌是目前我国第 4位常见恶性肿瘤及第 2位肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康。HBV (乙型肝炎病毒)感染是导致肝细胞癌(HCC)的最主要危险因素,我国 84%的肝癌由 HBV感染导致。

1. 乙肝如何发展成癌症?

经典肝癌发生“三部曲”:慢性肝炎→肝硬化→肝癌。

HBV不直接破坏肝细胞,病毒引起的免疫应答是导致肝细胞损伤及炎症坏死的主要机制,而炎症坏死持续存在或反复出现是慢性 HBV感染者进展为肝硬化甚至 HCC的重要因素。有研究表明,HBV感染者发生 HCC风险为非感染者的 15~20倍。

2. 如何避免慢性病毒性肝炎发展为肝癌?

①积极抗病毒治疗是可以明显延缓 CHB患者肝纤维化进展和降低肝癌发病率。有研究提示,即使是 HBV DNA阴性的代偿期肝硬化患者,如果不抗病毒治疗,肝癌累积发生率也显著高于接受抗病毒治疗的其他患者。

②接种乙型肝炎疫苗,从源头预防 HBV感染。

③戒烟戒酒,远离黄曲霉毒素;提倡以蔬菜为基础的膳食模式,多食用新鲜蔬菜水果,适量补充芹菜、蘑菇类、葱属类蔬菜、豆类及豆制品等单个食物或食物组,以及膳食来源或补充剂来源的维生素E,可降低肝癌发生的风险。




炎症性肠病——结直肠癌




结直肠癌(CRC)是我国常见的恶性肿瘤之一。近年来我国结直肠癌发病率和死亡率均保持上升趋势。
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是 CRC的第三大危险因素,其患病人群发生 CRC风险是普通人群的2~6倍,10%~15%的 IBD患者死于 IBD相关的 CRC。

1. IBD如何发展成癌症?

研究表明,疾病严重程度、发病年龄、病程超过8~10年、持续的肠道慢性炎症、伴有原发性硬化性胆管炎(PSC)、CRC家族史等均是 IBD癌变的危险因素。

病程是 IBD癌变的独立危险因素,病程超过20年的患者,发生结肠炎相关CRC的风险较正常人增高10~15倍。结肠炎相关 CRC起源于 IBD患者的慢性黏膜炎症,长期、反复的炎症刺激会增加 IBD癌变的风险;与单纯患有 IBD相比,PSC-IBD患者发展为 CRC的风险明显更高,且40岁以下诊断为 IBD会增加患者死亡风险。

2. 如何避免 IBD发展为 CRC?

①积极治疗原发病 IBD,对 IBD患者进行定期规律的内镜及各种相关标志物监测,实现对癌变的早期预警、早期诊断和治疗至关重要。
摄入膳食纤维、全谷物及乳制品可降低结直肠癌的发生风险。膳食纤维,特别是不溶性纤维,可通过减少粪便运输时间和增加粪便的体积进而减少结直肠上皮细胞对肠道内致癌物质的暴露。
③增加摄入水果和蔬菜等含有可溶性植物纤维素的食品,可以降低结直肠腺瘤及结直肠癌的发生风险。摄入量超过 100 g/d是降低结直肠癌风险的主要原因,而在此基础上再增加摄入量的获益相对较小。
④适当锻炼,避免久坐。有规律的适当体力活动、适当控制热量摄入,避免肥胖、戒烟、戒酒等都有利于预防结直肠癌。



牙周炎——各类癌症




近年来,多项研究发现牙周炎与癌症之间存在相关性,牙周炎对癌症的发生和发展具有促进作用。
牙周炎是一种慢性炎症,持续的炎症反应可导致全身炎症细胞因子增加,包括 C反应蛋白、白介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子⁃α等。这些炎症细胞因子参与肿瘤微环境中细胞间的相互作用,可能导致未来的癌变。

1. 牙周炎如何发展为癌?





①头颈癌:头颈癌包括发生在鼻咽、鼻旁窦、口腔、口咽、喉咽和喉头的癌症。相关研究发现,口腔癌和/或口咽癌患者常患有重度牙周炎,在校正吸烟和酒精因素后牙周炎的严重程度仍可被视为口咽癌的潜在风险指标。牙周炎会增加咽喉癌尤其是口咽癌的发病风险,通过牙周治疗可以降低风险。
②消化道癌症:目前,牙周炎与消化道癌症之间的相关性研究主要集中在 P.gingivalis  F.nucleatum 等牙周致病菌。食管鳞状细胞癌、结直肠癌、胰腺癌的发病均可能受P.gingivalis 内毒素和外毒素的影响而 进一步发生发展。 
  • P.gingivalis 在结直肠的高 pH值微环境中具有较高的粘附性,粘附后破坏黏液层,接触上皮细胞,最终促进结肠癌的发生。 
  • F.nucleatum 能通过消化道或血液传播至肠腔,可能与大肠癌的发生发展关系密切,同时在直肠癌的侵袭和转移过程中也发挥重要作用。

③肺癌:口腔健康状况不佳者(包括有牙齿脱落、龋齿和牙周病史)患肺癌风险增加。吸烟是牙周炎和肺癌的共同危险因素,如果吸烟者患有牙周疾病,则其患肺癌的可能性更大。

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④肝癌:牙周炎与肝癌之间的相关机制可能与牙周炎引起的炎症反应及非酒精性脂肪肝(NAFLD) 相关。全身慢性炎症反应可促进肥胖相关的胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗是 NAFLD进程的关键因素。另外,牙周炎引起肠道微生物组的变化,既往研究报道此变化与 NAFLD密切相关,而 NAFLD会发展为肝硬化甚至肝癌。

⑤乳腺癌:乳腺癌可能与牙周炎引起的慢性炎症以及牙周致病菌相关。牙周炎引起的慢性炎症刺激会导致机体产生炎症细胞因子,可能对乳腺癌的发生发展有促进作用,同时,这些炎症细胞因子刺激环氧合酶(COX)-2 表达增加,COX-2可激活原癌基因,抑制抑癌基因表达,最终导致乳腺癌的发生。

2. 如何避免牙周炎发展成癌?



①保持口腔健康,戒烟戒酒,注重个人卫生。

②定期做牙周检查。儿童和青少年糖尿病患者,推荐从 6岁开始每年进行牙周检查。

③治疗牙周病。重度牙周病及特殊人群的治疗可参照《重度牙周炎诊断标准及特殊人群牙周病治疗原则的中国专家共识》。

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参考文献:

[1]国家卫健委. 《食管癌诊疗指南(2022年版)》、《原发性肝癌诊疗指南(2022年版)》、《胰腺癌诊疗指南(2022年版)》

[2]时永全. 等. 慢性萎缩性胃炎诊疗和羔羊胃提取物维B12临床应用专家指导意见[J]. 中华消化杂志. 2022年9月第42卷第9期

[3]陈昭光, 等. 食管癌相关炎症机制与食管癌抗炎疗法的研究进展[J]. 肿瘤综合治疗电子杂志.  2023 年第 9 卷第 2 期

[4]中华医学会肝病学分会. 中华医学会感染病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)[J]. 中华传染病杂志. 2023年1月第41卷第1期

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