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    • 血压突然升高？排查下是否在吃这9种药！长期服用需留意血压变化

    2025/11/27 admin 3857

    高血压作为全球高发的慢性疾病，其诱因复杂多样——遗传背景、年龄增长、肥胖问题，以及高钠饮食、吸烟、过量饮酒等不良生活习惯，都是公认的风险因素。

    值得警惕的是，临床中一些常用药物也可能成为 “隐形推手”，通过不同作用机制诱发血压升高，既可能导致高血压患者病情波动、控制难度增加，也可能让原本无高血压的人群出现血压异常。

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    图片来源：摄图网

    本文将重点梳理一些易引发血压升高的常见药物，核心目的是提醒长期服用这类药物的人群：务必密切关注自身血压变化，一旦发现波动异常，及时采取干预措施，避免血压持续升高带来健康隐患。


    一、呼吸系统药物




    1. β2肾上腺素受体激动剂：

    如特布他林、沙丁胺醇、丙卡特罗、班布特罗、福莫特罗、沙美特罗等。

    【可能机制】：与 β2受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷腺苷的合成增加、水平升高，激活蛋白激酶A，引起支气管平滑肌松弛；同时可通过上述机制激活 β1受体，导致血压升高。

    【处理】：选用 β2 受体高选择性药物；慎用于合并嗜铬细胞瘤或甲状腺功能亢进的患者；由于基础疾病存在应避免使用 β受体阻滞剂。

    2. 茶碱类：

    如氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱。

    【可能机制】：①抑制磷酸二酯酶，升高平滑肌细胞内 cAMP 水平；②促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放。
    【处理】：β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂可能影响基础疾病的治疗，建议应用 CCB或 RAAS抑制剂。
    3. 复方甘草片：

    【可能机制】：①抑制 11β- 羟类固醇脱氢酶的活性，皮质醇介导的盐皮质激素产生过多；②阻止前列腺素 E2 的合成；③抑制组胺的合成及释放；④抑制钙离子进入细胞。

    【处理】：可选择利尿剂、CCB、RAAS抑制剂。

    二、抗菌药物




    如异烟肼、呋喃唑酮、酮康唑等单胺氧化酶抑制剂。
    【可能机制】：单胺氧化酶抑制剂可降低去甲肾上腺素的灭活，拮抗可乐定、利血平等中枢交感神经抑制剂的降压作用。
    【处理】：可选择α-受体阻滞剂。

    三、内分泌系统药物




    1. 噻唑烷二酮类降糖药：
    如吡格列酮、罗格列酮。

    【可能机制】：研究发现该类药物可导致部分患者出现轻中度水钠潴留、体重增加。机制尚不清楚，可能与肾脏钠重吸收增加、尿钠排泄减少、RAAS激活有关。

    【处理】：可选择其他降糖药物。 严重心力衰竭者慎用。
    2. 肾上腺皮质激素：
    糖皮质激素包括氢化可的松、泼尼松、地塞米松； 盐皮质激素包括醛固酮、去氧皮质酮。
    【可能机制】：①可增强RAS的升压效应；②增强末梢血管对儿茶酚胺的敏感性；③水钠潴溜。
    【处理】：可选择保钾利尿剂、CCB、β受体阻滞剂或 ACEI进行降压，同时密切监测血钾。
    3. 甲状腺激素：
    如左旋甲状腺素等。
    【可能机制】：交感神经系统兴奋性增高。
    【处理】：应密切监测是否存在心率加快、心律不齐、血压改变。

    四、非甾体类抗炎药物




    如吲哚美辛、布洛芬、塞来昔布、双氯芬酸钠等。

    【可能机制】：①水钠潴留；②减少循环中前列腺素的含量；③肾脏损伤。
    【处理】：大多数在停药后即可恢复，必要时可使用降压药CCB、ACEI/ARB。

    五、生殖相关药物




    1. 雌激素：
    如雌二醇、去氧孕烯炔雌醇等。
    【可能机制】：①增加血容量；②对RAS和交感神经系统的影响；③对肾血流量的影响；④糖脂代谢异常。
    【处理】：应立即停用，一般在停药后3~6月后血压可恢复。
    2. 孕激素：
    如甲羟孕酮、炔诺酮、醋酸甲羟孕酮。
    【可能机制】：大剂量用药会产生肾上腺皮质激素反应。
    【处理】：β受体阻滞剂。
    3. 催产素：

    【可能机制】：大剂量使用可出现抗利尿作用，需注意用药剂量。

    【处理】：利尿剂。

    4. 雄激素：

    如甲睾酮、苯丙酸诺龙、司坦唑醇。

    【可能机制】：水钠潴留、刺激红细胞生成

    【处理】：利尿剂。


    六、耳鼻喉药物




    如麻黄素滴鼻剂等。
    【可能机制】：①激动 α、β2- 肾上腺素受体；②促进去甲肾上腺素神经递质的释放；③中枢兴奋作用。
    【处理】：α受体阻滞剂、β受体阻滞剂。

    七、抗肿瘤药物




    1. 抗肿瘤血管生成靶向药物：

    如VEGF-A 单克隆抗体（如贝伐珠单抗）、酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼、索非拉尼、阿帕替尼）。（目前广泛应用于结肠癌、非小细胞肺癌、肝癌、乳腺癌以及妇科肿瘤的治疗）

    【可能机制】：VEGF信号通路抑制剂致高血压的确切机制尚未完全明确，现有研究提示可能与多因素相关：抑制一氧化氮、前列环素生成并增加内皮素1，导致血管张力升高；减少小动脉及毛细血管密度（微循环网络疏松），增加血流阻力；引发肾脏功能障碍，减少肾排钠；同时可能涉及氧化应激与内皮舒张功能障碍等机制。
    【处理】：应用β受体阻滞剂、二氢吡啶类CCB、ARB，避免应用非二氢吡啶类CCB。
    2. 蛋白酶体抑制剂：
    如硼替佐米和卡菲佐米。（主要用于多发性骨髓瘤的治疗）
    【可能机制】：目前尚不清楚蛋白酶体抑制剂导致高血压的具体机制，多数学者认为一氧化氮生物利用度降低致使内皮功能障碍可能是其导致高血压的机制。
    【处理】：因蛋白酶体抑制剂与心功能不全有关，ACEI或 ARB 类药物同时具有缓解心肌重构以及降压作用，故可优先选用。
    3. 烷化剂：
    如环磷酰胺、异环磷酰胺、顺铂等。（主要用于恶性血液病和实体肿瘤的治疗）
    【可能机制】：目前认为烷化剂诱发高血压的机制可能与血管内皮细胞功能障碍有关。其他研究表明，内膜中层厚度增加也可能是导致高血压的机制之一。此外，烷化剂具有肾毒性效应，易致肾功能不全而引起继发性高血压。
    【处理】：烷化剂具有心脏毒性，可能导致心肌重构，故 ACEI/ARB 类药物可作为一线用药。
    4. 有丝分裂抑制剂：
    如紫杉醇、长春新碱等。（广泛用于各种实体肿瘤的治疗）
    【可能机制】：有丝分裂抑制导致的血管内皮功能障碍是其引起高血压的可能机制。
    【处理】：有丝分裂抑制剂与血管内皮功能障碍有关,而钙通道阻滞剂可有效降低动脉平滑肌的张力，可作为首选抗高血压药。

    八、神经精神类药物




    1. 抗帕金森综合征药物：
    如左旋多巴等。
    【可能机制】：左旋多巴在周围循环脱羧，血中多巴胺水平升高，刺激 α、β- 肾上腺素受体，导致血压升高。
    【处理】：可乐定、甲基多巴可抑制左旋多巴的作用；利血平可加重帕金森综合征症状；胍乙啶可引起直立性低血压，上述降压药物不宜应用。
    2. 三环类抗抑郁药物：
    如丙咪嗪、阿米替林、去甲米嗪、去甲替林、多塞平。
    【可能机制】：抑制单胺氧化酶，升高去甲肾上腺素、多巴胺和 5- 羟色胺。
    【处理】：可选用 α- 受体阻滞剂。

    九、抗组胺类药物




    如苯海拉明、西咪替丁。
    【可能机制】：①阻断 H1和 H2型组胺受体,减弱组胺介导的扩张血管作用；②阻断 H1受体的激活也可抑制内皮细胞来源的扩血管物质(一氧化氮和前列腺素)。
    【处理】：一般停用抗组胺药物后血压可恢复正常，应用利尿剂、CCB、ACEI/ARB。

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    参考文献：

    [1]陈琦玲.特殊类型高血压临床诊治要点专家建议[J].中国全科医学,2020,23(10):1202-1228

    [2]董一飞,董徽,许建忠,张英,贾楠,蒋雄京.《中国高血压防治指南(2024年修订版)》更新要点解读[J].中华高血压杂志(中英文),2025,33(1):14-17

    [3]唐欣颖,匡泽民.《接受贝伐珠单抗治疗的卵巢癌和宫颈癌患者血压管理专家共识》:2019英国专家建议解读[J].中国合理用药探索,2020,17(1):11-15

    [4]边波,王雪竹.抗肿瘤药物引起高血压的机制及其处理措施研究进展[J].中华高血压杂志,2023,31(2):111-115

    [5]陈淑萍,李美玉.抗血管生成靶向药物相关性高血压的护理研究进展[J].中国社区医师,2025,41(6):3-5

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