这4种异常现象,可能是心脏的求救信号!速转给家人收藏
在临床中,急性心肌梗死是一种由心脏部分组织缺血而导致心肌细胞死亡的严重疾病,这种疾病会对患者的健康和安全甚至生命造成极大的威胁。
病情发作时,患者会感觉心悸、呼吸急促、胸前不适,情况恶化时甚至会导致患者心脏衰竭、休克并失去生命。所以,实时监测患者状态并做出诊断非常关键。
(1)炎症反应
严重缺血缺氧情况下,心肌细胞在数小时至数天内出现凋亡波,受损组织引发促炎症反应,包括补体级联激活、活性氧的产生和损伤相关分子模式,释放促炎细胞因子和趋化因子,诱导炎性细胞被招募到心肌梗死区,增强了急性心肌梗死后的促炎症反应。
PCI再灌注后会加剧这种促炎症反应(以中性粒细胞的浸润为特征),并导致心肌细胞死亡和“心肌再灌注损伤”。
最初的促炎症反应之后是抗炎修复阶段,使伤口愈合和瘢痕形成,从而防止心脏破裂。炎症促进期和抗炎修复期之间的平衡紊乱会加剧急性心肌再灌注损伤,并导致心肌梗死后不良的心室重塑。
(3)血管生成
心肌梗死对冠状动脉微循环造成严重损伤,导致梗死区域的血管崩解和毛细血管稀疏。
Gkontra等根据猪冠状动脉微血管的三维重建,发现梗死核心区的毛细血管稀疏与微血管连通性降低有关。心肌梗死后的组织修复包括强烈的血管生成反应,开始于梗死边缘区,并延伸到坏死的梗死核心。
(4)心肌纤维化
心肌梗死后的心肌纤维化会导致不良心室重塑和高死亡率。成纤维细胞的增殖和表型转化在心肌梗死后心肌纤维化中起关键作用。
在此过程中,肌成纤维细胞诱导梗死区域的修复性纤维化,以保证梗死心室结构的完整性。长期反复无菌性炎症是心肌纤维化的基本病理生理机制。
心肌梗死后,巨噬细胞被募集到心脏,并发挥双重功能,作为心脏损伤的关键炎性成分和中枢调节因子。
目前认为,动脉粥样硬化及动脉栓塞是心肌梗死的主要致病原因,其诱因及危险因素包括高血压、饮食结构不合理、应激反应、过度劳累、吸烟、酗酒等。
(1)高血压
高血压是冠心病的主要危险因素,急性心肌梗死是高血压的严重并发症之一。
高血压促进冠状动脉粥样硬化,是急性心肌梗死发生的重要独立危险因素,对急性心肌梗死的发生、发展及预后均产生不利影响。随着血压水平的升高,心肌梗死的危险性就会増加。
随着女性年龄的增长,心血管疾病的风险逐渐增加。35岁以上的高龄产妇由于基础性疾病较多(如高血压、糖尿病等),心血管健康相对较差,发生心梗的概率也随之上升。
目前,临床研究将心肌梗死的发生原因总结为动脉粥样硬化以及动脉内栓塞等,而引起上述现象的首要影响因素则为饮食;高脂食物摄人引起的血脂浓度上升是人体血栓形成的最主要原因,血脂浓度过高时,人体血液表现为高黏稠度,冠状动脉狭窄形成的概率升高,一旦血栓形成,血液灌注量减少,心肌将形成大面积的缺血,引发心肌梗死。
而在Witham等的研究报道中提到,高亮氨酸饮食对于心肌梗死发生后的患者具有心肌损伤修复作用,目前该机制正在进一步的研究中。
(3)应激反应
极端情绪引发的心肌梗死在临床上常见,以中老年患者为主要发病群体,例如极度紧张、愤怒、悲伤等均可能发生心肌梗死,这种机制被认为是应激反应引起的短时间内快速心肌缺血现象。
在Margherita等的研究结果中显示,心肌梗死患者在发作时的氧化应激反应十分明显,这种应激反应还带来了炎性细胞因子如TNF-a、IL-6等的升高,可能加重心肌损伤程度。
(4)过度劳累
过度劳累主要指大量运动、体力劳动之后出现的全身肌肉高度紧张的疲态,致使人心脏长时间处于高负荷运作状态,此时人体血液循环加速且耗氧量上升,尤其在中老年患者群体中,过度劳累引起的AMI非常常见,主要是由于大多数患者可能存在有不同程度的冠状动脉基础性病变。
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