甲状腺结节是由于遗传、环境等多种原因导致甲状腺内出现一个或多个异常的团块结构，是临床最常见的甲状腺疾病。

甲状腺结节可单发、可多发，多发结节的发病率较高。结节多为良性，恶性发生率约5%~15%。

（1）性别因素

甲状腺癌女性的发病率明显高于男性。许多学者对此进行过深入的研究，但有显著性意义结果的较少。

Lee等指出α和β雌激素受体调解雌激素在乳头状甲状腺癌中的表达，因此有学者推测雌激素受体的多态性可能是引起甲状腺癌性别差异的一个原因。

（2）体质指数

体质指数（BMI，体重kg／身高㎡）是反映体型胖瘦及体脂累积程度的指标。

已有研究表明，高BMI与一些癌症有关联，如食管腺癌、结肠癌、皮肤黑色素瘤等，其也是甲状腺癌的危险因素。BMI对甲状腺癌的风险估计男性为1.1～2.3，女性为1.0～7.4。随着BMI的增高，甲状腺癌的发病风险也增加。

Roberts等认为胰岛素、胰岛素样生长因子、性类固醇或脂肪因子作用于甲状腺，从而刺激细胞增殖和抑制细胞凋亡，这可能是引起甲状腺癌的因素之一。

（3）碘摄入异常

碘摄入量异常很久以来都被视为甲状腺癌发病的重要危险因素之一。碘是人体甲状腺合成甲状腺激素必不可少的原料。碘的摄入量与甲状腺疾病的发生成U型关系，即碘摄入不足或过多均可导致甲状腺疾病的患病率增加。

已有研究表明慢性碘缺乏增加了患甲状腺滤泡癌的风险，而高碘摄入则增加了患乳头状甲状腺癌的风险。

Ward等认为缺碘的甲状腺对放射性物质更敏感，此时甲状腺对放射性物质吸收增加，若暴露于辐射环境中，可以增加甲状腺癌发病风险；Gardis等证实了上述说法，他们认为1Gy的辐射暴露使甲状腺癌的发病风险从5.5升高到8.4，若此时机体碘缺乏，则甲状腺癌的发病风险将再增高3倍；如服用膳食补充剂碘化钾改善机体缺碘状况则发病风险将减少3倍。近年来研究发现长期碘摄入过多，也会增加患甲状腺癌的风险。

（4）遗传、基因变异

目前细胞免疫学和遗传学的研究表明：RET/Ras/BRAF基因信号通路的激活可能与甲状腺癌的发生有关。

Ricarte－Filho等发现，在乳头状甲状腺癌患者中有10％～50％出现了RET突变，12％的患者出现Ras突变或20％～83％患者出现BRAF突变。p53基因突变常常出现在低分化或未分化甲状腺癌中，而在良性肿瘤中却很少见。

1、妊娠期发现的甲状腺结节应详细询问病史并完善体格检查。所有甲状腺结节的妊娠妇女均应检测血清TSH水平。

2、如果血清TSH低于妊娠期特异性的参考范围下限，要注意鉴别妊娠一过性甲状腺毒症、Graves病或由于结节的自主功能导致的甲亢。

3、超声也是妊娠期评估甲状腺结节的首选检查。FNAB是妊娠期一项非常安全的诊断方法，根据超声特征决定是否进行，可以在妊娠期任何时期进行。妊娠期间禁用甲状腺核素显像。

4、妊娠期良性甲状腺结节通常无须治疗。对于细胞学性质未确定的结节，建议妊娠期监测为主，产后再进行评估。理论上，妊娠会改变基于RNA的基因表达谱结果，但是不会影响基于DNA的检测结果，原则上不推荐妊娠期进行分子标志物检测。